لیسا جنووا
4,457,131 views • 13:56

چند نفر از افراد حاضر در اینجا می خواهند که بالای ۸۰ سال عمر کنند؟ درسته — بنظرمن، همه‌ی ما این انتظار از زندگی با عمر زیاد رو داریم. بیایید به آینده برویم، به آینده شما، فرض بکنیم که همه‌مان ۸۵ ساله هستیم. همه در دو حالت دیده می‌شوند. یکی از شما ممکن است دچار بیماری آلزایمر باشد.

(خنده حاضران)

همینطوره. شاید شما فکر کنید که، "خوب این فرد من نیستم." درسته، درغیر اینصورت شما پرستار خواهید بود. پس —

(خنده حاضران)

از برخی جهات، مثل اینکه این بیماری وحشتناک به همه ما اثری خواهد گذاشت.

قسمتی از ترس از آلزایمر از این نشات میگیرد که حس می‌کنیم کاری درموردش نمیتوانیم بکنیم. باوجود دهه‌ها تحقیق، ما هنوز روش درمانی و شفا بخشی برای معالجه این نداریم. پس اگر به‌اندازه کافی خوشبخت باشیم که تا این حد عمر کنیم، آلزایمر بخشی از سرنوشت مغز ما خواهد بود.

اما شاید اینطور هم نشود. چطور می‌شود اگر من به شما بگم که میتوانیم این آمار بیماری رو تغییر بدیم، دقیقاً بتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر دهیم، حتی بدون نیاز به پیشرفت در روش‌های درمانی؟

بگذارید با نگاه به آنچیزی که اکنون ما از سازکار عصب‌شناسی آلزایمر میدانیم، شروع کنیم. این تصویری از محل اتصال دو نورون است. نقطه اتصال، که با دایره قرمز مشخص شده، سیناپس نامیده می‌شود. سیناپس جایی است که پیام‌رسان‌های عصبی منتشر می‌شوند. اینجا جایی است که سیگنال‌های عصبی منتقل و ارتباط برقرار می‌شود. جایی که ما از طریق آن می‌اندیشیم، احساس می‌کنیم، میبینیم، می‌شنویم ،آرزو میکنیم و به‌یاد می‌آوریم. و سیناپس جایی است که آلزایمر از آن نشات میگیرد.

بیاید بر روی سیناپس متمرکز شویم و به انیمیشنی از رویداد‌هایی که به‌وقوع میافتد، نگاهی بیاندازیم. در طول عملیات تبادل داده، علاوه بر انتشار پیام‌رسان‌های عصبی همچون گلوتامیک در محل سیناپس، نورون‌ها همچین پپتید کوچکی به نام آمولوئید بتا منتشر می‌کنند. درحالت عادی، آمولوئید بتا توسط میکروگلیا پاکسازی می‌شود، که سلول های سرایدار مغز‌مان هستند. درحالیکه هنوزهم منشا مولکولی آلزایمر مورد بحث است، اغلب عصب‌شناسان براین باورند که بیماری از زمانی آغاز می‌شود که آمولئید بتا شروع به تجمع می‌کنند. از طریق انتشار بیش ازحد یا اختلال در پاک‌سازی آنها، و سیناپس ها شروع به انباشته شدن با آمولئید بتا می‌کنند. وقتی این اتفاق روی می‌دهد، در کار سیناپس اختلالی روی می‌دهد و ماده متراکم چسبنده‌ای بنام پلاک آمولئید ساخته می‌شود.

چند نفر از افراد حاضر زیر ۴۰ سال سن یا بیشتر دارند؟ شما ازحالا ترس برای پذیرشش دارید. این مرحله اولیه در رویدادن بیماری، یعنی حضور تراکم‌ پلاک‌های آمولئید، هم‌اکنون نیز در مغزتان یافته می‌شوند. تنها راه برای فهمیدن این پلاک‌ها، انجام اسکن توموگرافی پت است، شما در این مرحله شاد و غافل هستید. شما هیچ نوع از اختلال در حافظه، زبان و ادراک ندارید... البته هنوز. ما معتقدیم حداقل ۱۵ تا ۲۰ سال طول می‌کشد تا تراکم پلاک‌‌های آمولوئید به نقطه اوج‌شان برسند، سپس آنها شروع به آبشار مولکولی می‌کنند که باعث وقوع علائم اولیه بیماری ‌می‌شود. قبل از نقطه اوج، شما خطاهایی همچون این را در حافظه‌تان خواهید داشت: "چرا من به این اتاق آمدم؟" یا "اوه... نام او چی بود؟" یا " کجا کلید‌هایم را گذاشته‌ام؟"

خب، قبل از این که دوباره همه‌تان بترسید، چون میدانم که نصف شما حداقل در شبانه روز گذشته یکی از جملات را با خود گفته‌اید — این‌ها همه از انواع فراموشی‌های معمولی هستند. درحقیقت، من دلیل خواهم آمورد که این مثال‌ها حتی ممکن است حافظه شما را با خود درگیر نکند. زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که کجا کلیدهایتان را گذاشتید. زیرا شما در لحظه اول اهمیت نمی‌دهید که کجا کلیدهایتان را گذاشتید. بعد از نقطه اوج، اختلالاتی در حافظه، زبان و ادراک مشخص می‌شوند. درنهایت به‌جای پیدا کردن کلیدهایتان در جیب کت‌تان یا در میز پشت در، شما آنها را در یخچال پیدا می‌کنید. یا آنهارا در وضعیتی پیدا می‌کنید که با خود می‌گویید "این ها برای چیست؟"

خب چه اتفاقی روی میدهد وقتی که تراکم پلاک‌های آمولوئید به نقطه اوج می‌رسند؟ سلول‌هاس نظافتچی میکروگلیا شروع به فعالیت شدید می‌کنند و مواد شیمیایی انتشار می‌کنند که باعث التهاب و آسیب سلولی می‌گردد. معتقدیم اینکار شاید باعث پاکسازی سیناپس ها به وسیله خودشان میگردد. پروتئین حیاتی پیام‌رسان عصبی به نام تائو شروع به فرافسفریلاسیون شدن می‌کنند و خود را با درهم پیچیدن به چیزی به نام تانگل تبدیل می‌کنند. که این ماده نورون ها را از درون از کار می اندازد. در آلزایمر متوسط، ما حجم زیادی از التهابات و تانگل ها و جنگی تمام عیار در سیناپس و مرگ سلولی داریم.

پس اگر شما محققی هستید که سعی در درمان این بیماری دارد، در کدام مرحله شما وارد عمل می‌شوید؟ اکثر محققان با اطمینان خاطر می‌گویند که این راه‌حل ساده را باید پیش گرفت: پلاک‌های امولوئید را از رسیدن به آن نقطه اوج باز دارید، به این معنی که اکتشافات دارویی بصورت متمرکز دنبال ساخت ترکیبی است که از تراکم پلاک‌های آمولوئید مانع شده و آنها را حذف یا کاهش می‌دهد. بنابراین روش درمانی برای آلزایمر بسیار شبیه به درمان‌های پیشگیرانه خواهد بود. ما قرصی را خواهیم خورد تا از رسیدن به نقطه اوج مانع شویم، قبل از اینکه ابشار مولکولی آغاز شود، قبل از اینکه شروع به گذاشتن کلیدهایمان در یخچال بکنیم. ما معتقدیم، تاالان، این جوابی است برای شکست در این نوع داروها در آزمایش‌های بالینی‌شان — نه بخاطر ضعف علمی، بلکه افراد در این آزمایش‌ها به نقطه اوج رسیده‌اند و دارای علائم بیماری‌اند. برای درمان، خیلی دیر شده است. به پلاک‌های آمولوئید همچون کبریتی روشن نگاه کنید. در نقطه اوج، کبریت شروع به آتش کشیدن جنگ می‌کند. هنگامی که جنگل در آتش می‌سوزد، دیگر فوت کردن کبریت فایده‌ای نخواهد داشت. باید قبل از اینکه کبریت آتش را به جنگل بدهد، اینکار را می‌کردید.

حتی قبل از اینکه محققان این را بفهمند، این اطلاعات واقعا برای ما اخبار خوبی است، زیرا معلوم شده است، روشی که ما زندگی می‌کنیم در تجمع این پلاک‌های امولوئید تاثیر گذار است. پس راهکارهایی برای جلوگیری از رسیدن به نقطه اوج وجو دارند که ما میتوانیم انجام بدهیم.

ریسک آلزایمر را همانند الاکلنگی متصور می‌شویم. ما عوامل ریسک‌دار را در یک بازو می‌گذاریم، وقتی بازو به زمین می‌رسد شما دارای نشانه‌های بیماری و تشخیص داده شده به آلزایمر هستید. فرض می‌کنیم شما پنجاه ساله هستید. شما دیگر فردی جوان نیستید. شما در طول سن‌تان مقادیری از پلاک‌های امولوئید را جمع کرده‌اید. شما مقداری به نقطه اوج نزدیک هستید.

بیایید به دی.ان.ای تان نگاهی بیاندازیم. ما تمامی ژن‌هایمان را از مادر و پدرمان به ارث برده‌ایم. بعضی از این ژن‌ها، ریسک را افزایش و برخی کاهش می‌دهند. اگر شما مانند نقش آلیس در فیلم "هنوز آلیس" هستید، شما یک جهش ژنتیکی را به ارث برده‌اید که میتواند سریعاً امولوئید بتا تولید بکند. و این عامل به تنهایی میتواند باعث بروز آلزایمر شود. اما برای اغلب ما ژن‌هایی که ارث برده‌ایم، فقط مقداری ریسک را افزایش داده است. به عنوان مثال، APOE4 گونه ایی از ژن است که باعث افزایش امولوئید می‌شود. اما شما میتوانید نمونه‌هایی از ژن APOE4 را از مادر و پدرتان به ارث داشته باشید و هرگز دچار آلزایمر نشوید، به این معنی که برای اغلب ما، مولکول دی.ان.ای به تنهایی باعث آلزایمر گرفتن یا نگرفتن‌مان نمی‌باشد. پس چه چیزی باعث آن می‌شود؟ ما کاری درباره پیرشدن‌مان و یا ژن‌هایی که به ارث برده ایم نمی‌توانیم بکنیم. بنابراین، ما نمیتوانیم سرنوشت مغزمان را تغییر بدهیم.

در مورد خوابیدن چطور؟ در خواب عمیق با امواج آهسته، سلول‌های گلیال‌مان مایع مغزی نخاعی را در سرتاسر مغز شستشو می‌دهند، یعنی باقی‌مانده‌های متابولیک در سیناپس‌هایمان که در طول بیداری جمع شده اند را، پاکسازی میکنند. خواب عمیق همانند یک نیروی پاکسازی برای مغزمان است. اما چه اتفاقی می‎افتد اگر شما خودتان را از خواب محروم بکنید؟ اکثر محققان براین باورند که کم خوابی شاید عملاً یک پیش‌نشانی از آلزایمر باشد. یک شب محرومیت از خواب باعث افزایش آمولوئید بتا می‌شود. و خود این تجمع امولوئید باعث اختلال در خواب می‌شود، که باعث افزایش بیشتر این تجمع آمولوئیدها میگردد. پس ما این حلقه بازخوردی بر روی هم تاثیرگذار را خواهیم داشت که به شتاب دادن تجمع تا رسیدن به نقطه اوج ادامه خواهند داد.

دیگر چه (عاملی تاثیر میگذارد)؟ سلامتی قلبی و عروقی. فشارخون بالا، دیابت، چاقی، سیگار، کلسترول بالا، همه آنها در افزایش ریسک آلزایمر موثر دیده شده‌اند. برخی از کالبد شکافی ها نشان داده‌اند که که حدود هشتاد درصد از افراد با آلزایمر همچنین دارای بیماری‌های قلبی‌ وعروقی بوده‌اند. تمرینات هوازی نشان داده اند که در کاهش میزان امولوئید بتا در نمونه های حیوانی موثر واقع شده اند. بنابراین، سلامت قلبی، سبک‌زندگی مدیترانه‌ای و تغذیه میتوانند در جهت عکس آلزایمر عمل بکنند.

بنابراین، کارهای بسیاری برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن شروع الزایمر وجود دارد. بگذارید در نظر بگیریم همه این موارد را انجام دادید. درنظر بگیریم شما ۶۵ ساله‌اید؛ و در خانواده شما سابقه آلزایمر وجود داشته، پس شما مستعد به ارث بردن یک یا دو ژن که میتواند باعث شدت گرفتن روند آلزایمر شود، را دارید؛ برای سال‌ها شب زنده دار بودید، عاشق گوشت خوک هستید؛ و شما دوندگی ندارید جز اینکه کسی دنبالتان بکند.

(خنده حاضرین)

متصور شوید که پلاک‌های امولوئید شما به نقطه اوج رسیده‌اند. بازوی مقیاس الاکلنگتان به زمین خورد. به نقطه انتشار آبشاری مولکول‌ها رسیدید، که آتش را به جنگل می‌کشاند، که باعث التهاب، و تولید تانگل ها، و مرگ سلول های عصبی شد. شما باید هم‌اکنون دارای علائم آلزایمر باشد. شما در پیدا کردن کلمات و کلیدها و بیادآوری آن‌چیزی که من در ابتدای سخنرانی گفتم، دچار مشکل شده‌اید. اما امکان دارد اینطور نباشد.

یک کار دیگری نیز برای محافظت خود از ظهور علائم آلزایمر وجود دارد، اگر حتی شما دارای علائم عمیقی از آلزایمر در مغزتان داشته باشید. باید در حیطه انعطاف پذیری عصبی و مقاومت ادراکی مغز کاری انجام داد. به‌یاد داشته باشید، تجربه داشتن آلزایمر تماماً نتیجه از دست دادن سیناپس‌ها است. یک مغز متوسط بیش از صد تریلیون سیناپس دارد، که بسیار شگفت انگیزه؛ ما هنوز باید بر روی آنها کار کنیم. و این یک عدد ثابتی نیست. در طول عمرمان، در فرایندی به نام انعطاف‌پذیری عصبی سیناپس‌ها دچار افزایش یا کاهش می‌شوند، هر لحظه که چیزی جدید فرامی‌گیریم، ما در حال ساخت و تقویت ارتباطات عصبی و سیناپس‌های جدیدی هستیم.

در مطالعه بر روی راهبه های زن، ۶۷۸ راهبه، تماماً بالای ۷۵ سال وقتی که مطالعات آغاز شد، که برای بیش از دو دهه طول کشید. آنها به طور منظم بررسی های فیزیکی و آزمایش های ادراکی را تنظیم کردند، و وقتی مردند، تمام افراد مغزشان برای تشریح اهدا شد. در برخی از این مغزها، محققان چیزی شگفت‌انگیز یافتند. علیرغم وجود پلاک‌ها و تانگل‌ها و انقباض مغزی — چیزی به نظر می‌رسد در مورد آلزایمر محقق شد — راهبه های متعلق به این مغزها هیچ اثری از داشتن بیماری آلزایمر در طول حیاتشان نداشتند.

چطور ممکن است؟ ما معتقدیم، بدلیل اینکه این راهبه‌ها از یک سطح مقاومت ادراکی بالایی برخوردار بودند، میشود گفت که آنها سیناپس‌های عملیاتی زیادی داشتند. کسانی که سال‌های زیادی، آموزش رسمی دارند، مهارت بالایی در ادبیات دارند، کسانی که در فعالیت‌های منظم و متداول روانی هستند، تمامی آنان مقاومت ادراکی بالایی دارند. آنها مسیر های فراوان و ذخیره‌ایی برای ارتباطات عصبی دارند. پس حتی اگر آنها بیماری چون آلزایمر داشته باشند با وجود از دست دادن برخی از سیناپس‌هایشان، آنها هنوز مسیرهای پشتیبان زیادی را دارند، این باعث می‌شود آنها احساس فراموشی چیزی را نکنند.

یک مثال ساده شده را متصور می‌شویم. بگوییم که شما فقط یک چیز در مورد موضوعی می‌دانید. مثلا در مورد من متصور شویم. شما میدانید که لیسا گنووا کتاب "هنوز آلیس" را نوشته است. این تنها چیزی است که راجب من میدانید. شما فقط یک ارتباط عصبی را دارید، که فقط یک سیناپس دارد. فرض کنید شما آلزایمر دارید. یعنی شما پلاک‌ها، تانگل‌ها و التهاب‌ها را دارید و میکروگلیا آن سیناپس را تخریب کرده‌ است. و اکنون کسی از شما می‌پرسد "نویسنده هنوز آلیس کیست؟" شما به‌یاد ندارید، بخاطر اینکه آن سیناپس از بین رفته است. شما مرا برای همیشه فراموش می‌کنید.

چه‌ میشد اگر شما در مورد من اطلاعات زیادی داشتید؟ مثلاً شماچهار چیز راجب من می‌دانستید. اکنون فرض کنیم شما آلزایمر دارید و سه تا از آن سیناپس ها دچار آسیب شده و یا ازبین رفته‌اند. شما هنوز میانبری برای عبور از آلزایمر دارید. هنوز میتوانید به اسم من برسید. پس ما هنوز میتوانیم در مقابله با آلزایمراز طریق بکارگیری ارتباط‌های آسیب ندیده انعطاف پذیر باشیم. ما این ارتباطات میانبر یعنی مقاومت ادارکی خود را با یادگیری چیزهای جدیدی می‌سازیم. درحالت ایده‌آل، میخواهیم این چیزهای جدید تا حد ممکن با معنی باشند، حاوی بینش، معنا، تداعی کننده و دارای احساس باشند.

پس این از طریق حل کردن جدول بدست نمی‌آید. نمیخواهید که اطلاعاتی که اکنون داشته‌اید را بازیابی کنید، زیرا این مثل گردش در خیابان‌های آشنای گذشته‌تان است، گشت و گذار در همسایگی‌هایی است که هم‌اکنون با آن‌ها آشنا هستید. شما باید راه‌های جدیدی بسازید. ساختن ذهنی مقاوم دربرابر آلزایمر به این معنی است که زبان ایتالیایی یاد بگیرید، دوستان جدید پیدا کنید، کتابی بخوانید، یا به یک سخنرانی برجسته TED گوش بدید.

و با وجود این اگر روزی علائم آلزایمر در شما پیدا شد، سه درسی است که من از مادر بزرگم و افراد زیادی که با این بیماری زندگی می‌کنند، آموخته‌ام. تشخیص ، به معنای این نیست که شما فردا خواهید مرد. از زندگی لذت ببرید. شما حافظه عاطفی‌تان را از دست نخواهید داد. شما هنوز قادر به درک عشق و لذت هستید. شاید شما چیزی که من پنج ئقیقه پیش گفتم بیاد نداشته باشید، اما شما احساسی که با من داشتید را بیاد خواهید داشت. و شما بیش از آن‌چیزی هستید که می‌توانید بیاد بیاورید.

ممنون.

(تشویق)