Lisa Genova
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¿Cuántos aquí quisieran vivir hasta por lo menos los 80 años? Sí. Creo que todos tenemos esa esperanza de vivir hasta una edad avanzada. Visualicemos el futuro, a sus versiones futuras, e imaginemos que todos tenemos 85 años. Ahora, miren a dos personas. Uno de Uds. probablemente tenga la enfermedad de alzhéimer.

(Risas)

Bien. Y tal vez esté pensando, "Bueno, no seré yo". Vale. Usted es el cuidador. Así que...

(Risas)

de alguna manera, es probable que nos afecte a todos esta enfermedad escalofriante.

Parte del miedo del alzhéimer proviene de la sensación de que no hay nada que podamos hacer al respecto. A pesar de mucha investigación, aún no hay un tratamiento para la enfermedad y no existe una cura. Así que si tenemos la suerte de vivir bastante, el alzhéimer parecería ser el destino de nuestros cerebros.

Pero tal vez no tenga que serlo. ¿Qué tal si les dijera que podríamos cambiar las estadísticas, literalmente cambiar el destino de nuestros cerebros, sin depender de una cura o los avances médicos?

Comencemos mirando lo que actualmente se entiende sobre la neurociencia del alzhéimer. Esta es una imagen de dos neuronas conectándose. El punto de conexión, este espacio circulado en rojo, se llama "sinapsis". La sinapsis es donde se liberan los neurotransmisores. Aquí es donde se transmiten las señales, donde ocurre la comunicación. Aquí es donde pensamos, sentimos, vemos, escuchamos, deseamos... y recordamos. Y la sinapsis es donde se desarrolla el alzhéimer.

Acerquémonos a la sinapsis y veamos esta caricatura de lo que sucede. Durante el proceso de comunicar información, además de liberar neurotransmisores como glutamato a la sinapsis, las neuronas también liberan un pequeño péptido llamado beta amiloide. Normalmente, la microglía suele despejar el beta amiloide metabolizado, las células conserjes del cerebro. Mientras que aún se debaten las causas moleculares del alzhéimer, la mayoría de los neurocientíficos creen que la enfermedad empieza cuando el beta amiloide empieza a acumularse. O se liberan demasiadas o no se despejan suficientes, y la sinapsis empieza a amontonarse con la beta amiloide. Y cuando esto ocurre, se liga a sí misma, formando una acumulación pegajosa llamada placa amiloide.

¿Cuántos aquí tienen 40 años o más? Les da miedo admitirlo ahora. Este primer paso hacia la enfermedad, esta presencia de placas amiloides acumulándose, ya se encuentra en sus cerebros. La única manera que podemos asegurarnos sería mediante un escáner TEP, porque, a estas alturas, están felizmente ignorantes. No muestran ningún impedimento de memoria, lingüístico o cognitivo... todavía. Se cree que la acumulación de beta amiloide toma de 15 a 20 años antes de que llegue al punto crítico, que desencadena una cascada molecular que causa los síntomas clínicos de la enfermedad. Antes del punto crítico, sus lapsos de memoria podrían incluir cosas como "¿Por qué vine a este cuarto?", o "¿Cuál era su nombre?", o "¿Dónde puse las llaves?".

Ahora, antes de que cunda el pánico, porque sé que la mitad aquí hizo alguna de esas cosas en las últimas 24 horas, estos son clases de olvidos normales. De hecho, argumentaría que estos ejemplos tal vez no involucren la memoria, porque no prestaron atención a donde dejaron las llaves en primer lugar. Luego del punto crítico, los fallos de memoria, lingüísticos y cognitivos son diferentes. En vez de encontrar las llaves en el bolsillo de su abrigo o en la mesa cerca de la puerta, las encuentra en el refrigerador, o las encuentra y piensa, "¿Para qué servían éstas?".

¿Qué sucede cuando las placas amiloides se acumulan hasta el punto crítico? Las células conserjes, las microglías, se hiperactivan, liberan químicos que causan inflamación y daño celular. Pensamos que podrían incluso empezar a despejar las propias sinapsis. Una proteína de transporte neural crucial llamada "tau" se vuelve hiperfosforilada y se entrelaza creando algo llamado "ovillos", que ahogan las neuronas desde adentro. Para la etapa intermedia de alzhéimer, tenemos una inflamación masiva y ovillos y una guerra sin cuartel en la sinapsis y muerte celular.

Así que si Ud. fuera un científico tratando de curar esta enfermedad, idealmente ¿en qué momento intervendría? Muchos científicos apuestan a la solución más simple: evitar que las placas amiloides lleguen a ese punto crítico, lo que significa que futuras medicinas se enfocarán en desarrollar un compuesto que prevenga, elimine o reduzca la acumulación de placas amiloides. Es probable que la cura del alzhéimer sea una medicina preventiva. Vamos a tener que tomar esta píldora antes de llegar a ese punto crítico antes de desencadenar la cascada, antes de empezar a dejar las llaves en el refrigerador. Pensamos que es por esto que, hasta ahora, este tipo de medicina ha fallado en las pruebas clínicas... no porque la ciencia no estuviera correcta sino porque las personas en estas pruebas ya experimentaban los síntomas. Ya era muy tarde. Imagínense que las placas amiloides son como un fósforo. En el punto crítico, el fósforo incendia el bosque. Una vez que el bosque está en llamas, no sirve de nada apagar el fósforo. Hay que apagar el fósforo antes de que se incendie el bosque.

Aun sin una solución científica, esta información nos da muy buenas noticias, ya que nuestros estilos de vida influyen en la acumulación de placas amiloides. Hay cosas que podemos hacer para evitar llegar a ese punto crítico.

Visualicemos su riesgo de alzhéimer como un balancín. Vamos a acumular los riesgos en un lado, y cuando ese lado toque el piso, exhiben los síntomas y se les diagnosticará con alzhéimer. Imaginen que tiene 50 años. Ya no son jovenzuelos, así que han acumulado algunas placas amiloides con la edad. Su balancín se inclina un poco.

Ahora miremos su ADN. Todos heredamos genes de nuestros padres. Algunos genes aumentan el riesgo y otros lo disminuyen. Si eres como Alice en "Siempre Alice", heredaron una mutación genética rara que produce el beta amiloide, y esto solo inclinará su balancín hacia el piso. Para la mayoría de nosotros, los genes que heredamos solo lo inclinan un poco. Por ejemplo, APOE4 es un gen variante que aumenta el beta amiloide, pero pueden heredar una copia de APOE4 de papá y mamá y nunca contraer alzhéimer, lo que significa que para muchos, nuestro ADN no es lo único que determina si contraeremos alzhéimer. Así que, ¿qué lo determina? No podemos hacer nada contra el envejecer o los genes que heredamos. Hasta ahora, no hemos cambiado el destino de nuestros cerebros.

¿Qué pasa si no dormimos? Al dormir, las células gliales limpian el líquido espinal cerebral en nuestros cerebros, eliminando el residuo metabólico que se acumuló en las sinapsis mientras estábamos despiertos. Para el cerebro, el sueño profundo funge como un limpiador. ¿Qué sucede si no duermen lo suficiente? Muchos científicos creen que el mal sueño podría ser un predictor del alzhéimer. Una sola noche de privación del sueño conlleva un aumento de beta amiloide. Se ha probado que la acumulación amiloide interrumpe el sueño, que, a su vez, provoca que se acumule más amiloide. Así que ahora tenemos esta retroalimentación positiva que acelerará la inclinación de la balanza.

¿Qué más? La salud cardiovascular. La hipertensión, la diabetes, la obesidad, fumar, el colesterol alto, se ha demostrado que todos elevan el riesgo de desarrollar alzhéimer. Algunas autopsias han revelado que hasta un 80 % de las personas con alzhéimer también tenían una enfermedad cardiovascular. Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico disminuye el beta amiloide en modelos animales de la enfermedad. Así que un corazón sano y una dieta mediterránea ayudan a contrarrestar la inclinación de la balanza.

Así que hay muchas cosas que podemos hacer para prevenir o atrasar el inicio del alzhéimer. Pero digamos que no han hecho nada de eso. Digamos que tienen 65 años; corre el alzhéimer en su familia, probablemente heredaron un gen que eleva un lado de tu balanza un poco, se han desvelado mucho durante los años; les encanta la tocineta; y solo corren si los persiguen.

(Risas)

Imaginemos que sus placas amiloides han llegado a ese punto crítico. Un lado de tu balanza cayó al piso. Se desató un efecto dominó, incendiando el bosque, causando inflamación, ovillos y muerte celular. Deberían tener síntomas de alzhéimer. Se les debería hacer difícil hablar, encontrar las llaves y acordarse de lo que dije al principio de esta charla. Pero tal vez no te suceda.

Hay algo más que pueden hacer para protegerte de los síntomas del alzhéimer, aunque su cerebro parezca tener un cuadro patológico completo. Tiene que ver con la neuroplasticidad y la reserva cognitiva. Recuerden, la experiencia de tener alzhéimer es en última instancia el resultado de perder sinapsis. En promedio, un cerebro tiene más de 100 billones de sinapsis, lo que es fantástico; tenemos mucho con qué trabajar. Y no es un número estático. Ganamos y perdemos sinapsis todo el tiempo, mediante un proceso llamado neuroplasticidad. Cada vez que aprendemos algo nuevo, creamos y fortalecemos conexiones neuronales nuevas, sinapsis nuevas.

En el 'Estudio de las monjas', 678 monjas, todas sobre los 75 años, al inicio del estudio, fueron observadas por más de dos décadas. Se expusieron regularmente a exámenes físicos y cognitivos, y, al morir, donaron sus cerebros para una autopsia. Los científicos descubrieron algo sorprendente en algunos cerebros. A pesar de la presencia de placas, ovillos y atrofia cerebral, lo que aparentaba ser alzhéimer sin lugar a dudas, las monjas a las que pertenecían los cerebros no demostraron síntomas de esta enfermedad mientras vivían.

¿Cómo puede ser? Pensamos que se debe a que las monjas tenían un alto grado de reserva cognitiva, lo que significa que tenían más sinapsis funcionales. Las personas con más años de educación formal, con un alto grado de alfabetismo, que suelen involucrarse en actividades que estimulan la mente, todas tienen una reserva cognitiva mayor. Tienen una abundancia y una redundancia de conexiones neurales. Así que, aunque tengan una enfermedad como el alzhéimer que comprometa algunas de las sinapsis, tienen muchas conexiones de respaldo adicionales, y esto las protege de darse cuenta de que algo anda mal.

Pongamos un ejemplo simplificado. Digamos que solo saben una cosa de un tema. Digamos que es sobre mí. Saben que Lisa Genova escribió "Siempre Alice", y es lo único que saben sobre mí. Tienen esa única conexión neural, una sola sinapsis. Ahora imaginemos que tienen alzhéimer. Tienen placas, ovillos, inflamación y microglía devorando la sinapsis. Ahora cuando alguien les pregunta, "Oye, ¿quién escribió 'Siempre Alice'?", no se acuerdan, porque esa sinapsis está fallando o desapareció. Me han olvidado para siempre.

Pero ¿qué sucede si aprenden más de mí? Digamos que saben cuatro cosas sobre mí. Ahora imaginemos que tienen alzhéimer, y tres de esas sinapsis están dañadas o destruidas. Aún tienen una manera de darle la vuelta. Aún puedes recordar mi nombre. Podemos resistir la presencia de una patología de alzhéimer mediante el desarrollo de rutas en buen estado. Y creamos estas rutas, esta reserva cognitiva, al aprender cosas nuevas. Idealmente, se quiere que estas novedades sean lo más ricas en significado posible, involucrado la vista, la audición, las asociaciones y las emociones.

En realidad, esto no se refiere a hacer crucigramas. No quieren simplemente recuperar información ya aprendida, porque esto es como viajar por calles ya familiares, cruzar vecindarios que ya conocen. Quieren crear nuevas carreteras neuronales. Fortalecer el cerebro contra el alzhéimer significa aprender a hablar italiano, hacer nuevas amistades, leer un libro, o escuchar una gran charla de TED.

Y si, a pesar de todo esto, algún día les diagnostican con alzhéimer, hay tres lecciones que aprendí de mi abuela y de docenas de personas que he conocido que viven con la enfermedad. El diagnóstico no quiere decir que morirán mañana. Continúa su vida. No perderán su memoria sentimental. Aún podrán sentir amor y felicidad. Tal vez no recuerden lo que dije hace cinco minutos, pero recordarán cómo les hice sentir. Y somos más de lo que recordamos.

Gracias.

(Aplausos)