Peter Attia
4,344,729 views • 15:58

Soha nem felejtem a napot, 2006 tavaszán történt az eset, amikor sebészeti rezidens voltam a Johns Hopkins Kórházban, és kaptam egy segélyhívást. Hajnali kettő körül értesítettek a traumatológiáról, és kértek, hogy nézzek meg egy hölgyet, akinek a lábán diabéteszes fekély volt. Még mindig emlékszem a rothadó hús szagára, ami megcsapta az orrom, mikor elhúztam a függönyt, hogy megvizsgáljam. Mindannyian egyetértettünk, hogy ez a nő súlyos beteg, és kórházi ellátásra szorul. Ez nem is volt kérdéses. Felmerült viszont egy másik kérdés, mégpedig az, hogy vajon amputációra is szüksége van-e,

Most, hogy visszatekintek arra az estére, nagyon szeretném azt hinni, hogy ezt a nőt ugyanolyan szánakozással és empátiával kezeltem, mint azt a 27 éves frissházas nőt aki három éjszakával korábban került a sürgősségire alsó háttáji fájdalommal, melyről kiderült, hogy előrehaladott állapotban lévő hasnyálmirigyrák. Az ő esetében tudtam, hogy nem tehetek semmit, ami megmenthetné az életét. A rák túl előrehaladott állapotban volt. De minden tőlem telhetőt elkövettem, hogy a viszonyokhoz mérten kellemesen érezze magát. Hoztam neki meleg plédet, és egy csésze kávét. Hoztam a szüleinek is. De ami ennél is fontosabb, az az, hogy nem ítélkeztem felette, mivel nyilvánvalóan nem tett semmit, ami ahhoz vezetett volna, hogy ebbe a helyzetbe kerüljön. Szóval miért történt az, hogy pár éjjel múlva, mikor ugyanabban a sürgősségi szobában álltam, és eldöntöttem, hogy a diabéteszes páciensemnek csakugyan szüksége van amputációra, miért részesítettem ilyen keserű megvetésben?

Tudják, ellentétben az előző nővel, ennek a nőnek 2-es típusú cukorbetegsége volt. Kövér volt. És ezt tudjuk, hogy a sok evés és a kevés testmozgás okozza, jól mondom? Úgy értem, mennyire lehet nehéz? Ahogy lenéztem rá, mikor az ágyban feküdt, azt gondoltam magamban, ha csak egy kicsit többet foglalkoztál volna a súlyoddal, most nem lennél ebben a helyzetben egy orvossal, akit soha nem is láttál, aki készül amputálni a lábadat.

Miért éreztem jogosnak, hogy elítéljem? Szeretném azt mondani, hogy nem tudom. De valójában tudom. Ahogy látják, fiatalságom önhittségében azt hittem, hogy teljesen ismerem ennek a nőnek a helyzetét. Túl sokat evett, szerencsétlenségére. Cukorbeteg lett. Ügy lezárva.

Ironikus, de abban az időben én is rákkutatásokat végeztem, hogy pontosítsunk, immun-alapú terápiákat a melanoma kezelésére, és azt tanították nekem, hogy kérdőjelezzek meg mindent, hogy vizsgáljak meg minden feltevést, és a lehető legmagasabb lehetséges tudományos mértékhez viszonyítsam őket. De amikor egy olyan betegségre kerül a sor, mint a diabétesz, amely nyolcszor annyi amerikait öl meg, mint a melanoma, egyszer sem vontam kétségbe az elfogadott álláspontot. Csak feltételeztem, hogy az események patológiai sorrendjét a tudomány már megállapította.

Három évvel később rájöttem, hogy mennyire tévedtem. De ezúttal én voltam a beteg. Annak ellenére, hogy minden nap 3-4 órát edzettem és pontosan betartottam a táplálék-piramist, rengeteg súlyt szedtem fel, valamint kialakult egy betegségem, melyet metabolikus szindrómának neveznek. Talán néhányan Önök közül már hallottak róla. Inzulin-rezisztenssé váltam.

Úgy képzeljék el az inzulint, mint egy fő-hormont, mely szabályozza, hogy mit tesz a testünk a táplálékkal, amelyet elfogyasztunk, felhasználjuk, vagy elraktározzuk. A zsargonban ezt nevezzük üzemanyag-felosztásnak. Ha nem sikerül elég inzulint termelnünk, az összeférhetetlen az élettel. És az inzulin-rezisztencia, ahogyan a neve is sugallja, az amikor a sejtek fokozatosan rezisztenssé válnak az inzulin hatásával szemben. Ha inzulin-rezisztenssé válnak, akkor elindultak a cukorbetegség felé, amely akkor történik, mikor a hasnyálmirigy már nem bír lépést tartani a rezisztenciával, és nem képes több inzulin termelésére. Ekkor a vércukorszint emelkedni kezd, és kóros események láncolata, mintegy irányíthatatlan spirálként indul meg, mely szívbetegséghez, rákhoz, vagy akár Alzheimer-kór kialakulásához vezethet, valamint amputációhoz, pont, mint annak a nőnek az esetében néhány évvel korábban.

Ettől félve, radikálisan változtattam az étrendemen, hozzátettem és elvettem belőle dolgokat, melyeket Önök közül a legtöbben majdnem bizonyosan sokkolónak találnának. Ezt tettem, és lefogytam 18 kg-t, miközben kevesebbet edzettem. És ahogy látják, véleményem szerint már nem vagyok túlsúlyos. De ami még fontosabb, hogy nincsen inzulin-rezisztenciám.

A legfontosabb azonban, hogy három, égetően fontos kérdést kellett feltennem magamnak: Hogyan történhetett ez velem, ha állítólag mindent jól csináltam? Ha nekem nem váltak be az általánosan elfogadott nézetek a táplálkozásról, lehetséges, hogy másnál sem működnek? Ezen kérdések alapjául szolgált az, aminek majdnem mániákus megszállottja lettem, az, hogy megértsem a valódi összefüggést a túlsúly és az inzulin-rezisztencia között.

Jelen pillanatban a kutatók úgy gondolják, hogy a túlsúly váltja ki az inzulin-rezisztenciát. Ezek szerint, ha kezelni akarjuk az inzulin-rezisztenciát, akkor rá kell vennünk az embereket, hogy fogyjanak le, jól mondom? A túlsúlyt kezeljük. De mi van akkor, ha éppen fordítva működik? Mi van, ha nem is a túlsúly az inzulin-rezisztencia oka? Mi van, ha valójában ez csak egy tünete egy sokkal súlyosabb problémának, csak a csúcsa a közismert jéghegynek? Tudom, hogy őrültségnek hangzik, mivel nyilvánvalóan egy túlsúly-járvány kellős közepén vagyunk,de figyeljenek csak! Mi van akkor, ha az elhízás egy védekezési mechanizmus egy sokkal vészjóslóbb problémával szemben ami a sejtjeinkben zajlik? Nem azt mondom, hogy a túlsúly egy üdvös dolog, hanem azt, hogy talán ez a kevésbé súlyos a két metabolikus rossz közül.

Felfoghatjuk az inzulin-rezisztenciát egyfajta csökkenésként üzemanyag-elosztó képességünkben, ahogyan én is utaltam rá egy perce, számítva azokat a kalóriákat, amiket beviszünk, szervezetünk egy részét azonnal felhasználja, más részét elraktározza. Amikor inzulin-rezisztenssé válunk, a homeosztázisunk egyensúlya eltér az előző állapottól. Tehát, ha az inzulin azt mondja a sejtnek, azt szeretné, hogy a sejt több energiát égessen el, mint amennyit a sejt biztonságosnak talál, akkor a sejt azt válaszolja, "Nem, köszi! Inkább elraktároznám ezt az energiát." És mivel a zsírsejtek tulajdonképpen jóval egyszerűbb szerkezettel rendelkeznek, mint a többi sejt, így ez a legbiztonságosabb hely az energia tárolására. Így tehát sokunk számára, nagyjából 75 millió amerikainak, lehet, hogy a helyes válasz az inzulin-rezisztanciára az energiát zsírban tárolni, nem pedig fordítva, nem az elhízás következtében válunk inzulin-rezisztenssé.

Ez egy hajszálnyi különbség, de a következménye beható. Figyeljék meg a következő hasonlatot: gondoljanak a véraláfutásra a sípcsontjukon, amit akkor szereznek, mikor belerúgnak a dohányzóasztalba. Bizonyára, a véraláfutás pokolian fáj, emellett nem szeretjük a kék-lila foltot, de tudjuk, hogy a véraláfutás önmagában nem probléma. Valójában pont ellenkezőleg. Ez egy egészséges reakció a sérülésre, mivel az összes ott található immunsejt a sérüléshez siet, hogy megmentsék a sejtek megmaradt törmelékeit, és, hogy megelőzzék, hogy a fertőzés továbbterjedjen a test többi részére. Most képzeljék el, hogy mi úgy gondoljuk, hogy a véraláfutás a probléma, és hatalmas egészségügyi intézményt, sőt egész kultúrát hozunk létre a véraláfutások kezelésére: elfedő krémeket, fájdalomcsillapítókat, sok minden mást, miközben figyelmen kívül hagyjuk a tényt, hogy az emberek még mindig folyamatosan beverik a sípcsontjukat a dohányzóasztalba. Mennyivel jobb lenne, ha az okot kezelnénk— elmondanánk az embereknek, hogy figyeljenek, amikor átmennek a nappalin — ahelyett, hogy a következményt kezeljük? Ha tudjuk, hogy mi az ok, és mi a következmény, hatalmas különbséget jelent. Ha rosszul tudjuk, és ez esetben a gyógyszeripar részvényesei még mindig nagy hasznot húzhatnak, de semmi nem változik a sérült sípcsontú emberek életében. Ok és okozat.

Tehát amire én gondolok, az az, hogy talán rosszul állapítottuk meg az ok-okozati összefüggést a túlsúly és az inzulin-rezisztencia esetében. Esetleg fel kellene tennünk magunknak a kérdést, hogy lehetséges-e, hogy az inzulin-rezisztencia okozza-e a testtömeg növekedését és a betegségeket, melyeket a túlsúllyal hoznak összefüggésbe, legalább is a legtöbb ember esetében? Mi van akkor, ha a kövérség csak egy metabolikus válaszreakció valamire, ami ennél sokkal ijesztőbb, egy mögöttes betegség, egy olyan ami miatt valóban aggódnunk kellene?

Nézzünk néhány sokatmondó tényt. Tudjuk, hogy 30 millió túlsúlyos amerikai az Egyesült Államokban nem inzulin-rezisztens. És apropó, nem is tűnik úgy, hogy nagyobb veszélyben lennének a betegségeket illetően, mint a vékony emberek. Ellentétben, tudjuk azt, hogy 6 millió sovány ember az Egyesül Államokban inzulin-rezisztens, és nagyobb a kockázata esetükben azoknak a metabolikus betegségeknek, amelyeket egy perce említettem, mint túlsúlyos társaiknál. Jelenleg nem tudom, de valószínűleg ez azért van, mert az ő esetükben a sejtjeik még nem találták ki, hogy mihez kezdjenek a felesleges energiával. Tehát, ha lehetünk kövérek inzulin-rezisztencia nélkül, és lehetünk soványak, úgy, hogy ebben szenvedünk, ez azt sugallja, hogy a túlsúly, csak egy kísérőjelensége a folyamatnak, ami végbe megy.

Mi van, ha rossz csatát vívunk, ha a túlsúly ellen küzdünk, mikor az inzulin-rezisztencia ellen kellene? Vagy még rosszabb, mi van akkor, ha az elhízott embereket okoljuk, akik tulajdonképpen áldozatok? Mi van akkor, ha az alapvető feltételezéseink az elhízásról mind tévhitek?

Én, személy szerint, többé már nem engedhetem meg magamnak azt a luxust, hogy arrogáns legyek, nem is beszélve a bizonyosság luxusáról. Megvannak a saját ötleteim arról, hogy mi lehet ennek a hátterében, de kíváncsi vagyok mások véleményére is. A feltevésem, mivel mindenki mindig ezt kérdezi tőlem, a következő. Ha felteszik maguknak a kérdést, hogy mitől próbálja magát megóvni a sejt amikor inzulin-rezisztenssé válik, akkor a válasz feltehetőleg a túl sok táplálék lenne. Ez inkább a túl sok glükóz: a vércukor. Tudjuk, hogy a finomított gabonák és keményítők rövid időn belül megemelik a vércukorszintet és van még más ok is azt feltételezni, hogy a cukor az, ami az inzulin-rezisztencia közvetlen kialakulását segíti. Tehát, ha ezeket a fiziológiai folyamatokat mérlegeljük, azt feltételezem, hogy a megnövekedett finomított gabona, cukor és keményítő bevitel az, ami ehhez az elhízáshoz és a cukorbetegség kialakulásához vezet, de mindenképpen inzulin-rezisztencián keresztül, és ahogyan látják, nem feltétlenül szükséges hozzá a túl sok táplálék bevitele és a túl kevés mozgás.

Amikor pár éve leadtam 18 kilót, azzal sikerült elérnem, hogy visszaszorítottam ezeket a dolgokat, ami kétségkívül feltételezi, hogy bennem van egy bizonyos fokú elfogultság, mely saját tapasztalatomon nyugszik. De ez nem azt jelenti, hogy ez az elfogultság rossz, és ami a legfontosabb, hogy mindez tudományosan is tesztelhető. De az első lépés az annak az elfogadása, hogy jelenlegi hiedelmeink a kövérségről, a diabétszről és az inzulinrezisztanciáról tévesek lehetnek és éppen ezért meg kell őket vizsgálni. Erre tettem fel a pályafutásom. Mostanság minden időmet ennek a problémának a megoldására szentelem, és azon az úton haladok, melyen a tudomány visz. Elhatároztam, hogy amit nem tudok és nem fogok tovább tenni, az az, hogy úgy teszek, mintha lennének válaszaim miközben nincsenek. Éppen elégszer kerültem megalázó helyzetbe mind amiatt, amit nem tudok.

Az elmúlt évben volt szerencsém ahhoz, hogy ezen a problémán dolgozhassak az ország legbámulatosabb diabétesz és elhízás-kutatók csapatával, és a legjobb, ahogyan Abraham Lincoln is egy csapat vetélytárssal vette körül magát, mi is ugyanúgy cselekedtünk. Létrehoztunk egy csapatot egy csomó tudományos riválisból, a legjobbakból és legkiválóbbakból, akiknek más és más feltevéseik vannak arra vonatkozóan, hogy mi is lehet ennek a járványnak a valódi oka. Néhányuk úgy gondolja, hogy túl sok kalóriát fogyasztanak. Mások szerint a túl sok zsír fogyasztása. Megint mások szerint a túl sok finomított búza és keményítő. De ez a multidiszciplináris, erősen szkeptikus, kimagaslóan tehetséges kutatókból álló csoport két dologban egyetért. Először is, ez a probléma túl fontos ahhoz, hogy elhanyagoljuk, mert azt hisszük, hogy tudjuk a választ. Másodszor, ha hajlandóak vagyunk belátni, hogy tévedtünk, ha hajlandóak vagyunk megvizsgálni a közhiedelmet a lehető legjobb kísérletekkel, amelyeket a tudomány nyújt, akkor meg tudjuk oldani ezt a problémát.

Tudom, hogy csábító, hogy választ követeljenek most azonnal, valamilyen intézkedés, irányelv, vagy étkezési előírás formájában — egyék ezt, ne azt — de ha a helyes választ szeretnénk, sokkal szigorúbb tudományos kísérleteket kell végrehajtanunk mielőtt biztos receptet tudnánk adni.

Röviden, ha meg kell fogalmaznom, kutatási programunk három kérdésre fókuszál. Először, hogyan befolyásolják a különböző ételek, melyeket fogyasztunk anyagcserénket, hormonjainkat és enzimjeinket, és milyen árnyalt molekuláris mechanizmussal? Másodszor, ezen információk alapján, meg tudják-e az emberek tenni a szükséges változást az étrendjükben olyan módon, hogy annak végrehajtása biztonságos és kivitelezhető legyen? És végül, ha egyszer megállapítjuk, hogy milyen biztonságos és gyakorlatban kivitelezhető változásokat tudnak hozni az emberek étrendjükben, hogyan tudjuk elmozdítani magatartásukat abba az irányba, hogy ez legyen a mindennapos, semmint hogy a kivétel? Az hogy tudjuk, hogy mit kellene tennünk, nem jelenti feltétlenül azt, hogy mindig meg is tesszük. Néha utasítást kell adni az embereknek, hogy megkönnyítsük a dolgukat, és akár hiszik, akár nem, ez tudományosan is bizonyítható.

Nem tudom, hogy ez az utazás hol is ér majd véget, de egy dolog legalább már bizonyos számomra: Nem okolhatjuk továbbra is kövér és cukorbeteg betegeinket, ahogyan én tettem. Legtöbben közülük éppen a jó utat szeretné választani, de ahhoz tudniuk kell, hogy mi is az, és azt, hogy ez működik. Az az álmom, hogy egy nap a betegeink le tudják adni felesleges kilóikat és kezelni tudják inzulin-rezisztenciájukat, mint ahogyan mi, egészségügyi szakemberek is levetkőztük előítéleteinket és meggyógyítottuk magunkat a az új rezisztencia elmélet felfogásával, és visszatérhetünk eredeti eszményeinkhez: nyitottság, bátorság, hogy a tegnap ötleteit el tudjuk engedni, amikor azok nem működnek, és annak megértése, hogy a tudományos tényállás nem végleges, hanem állandóan fejlődik. Hű maradni ahhoz az úthoz, amely jobb lesz a betegeinknek és a tudománynak egyaránt. Ha a kövérség nem több mint egy metabolikus betegség kísérőjelensége, mi értelme lenne hogy betegeinket ezzel a jelenséggel büntessük?

Néha visszagondolok arra az estére a sürgősségin, 7 évvel ezelőtt. Azt kívánom, bárcsak beszélhetnék újra azzal a nővel. Szeretném elmondani neki, hogy mennyire sajnálom. Elmondanám neki, hogy orvosként a legjobb ellátást biztosítottam neki, amit tehettem, de mint ember, cserben hagytam. Nem volt szüksége az ítélkezésemre és megvetésemre. Önnek az empátiámra és együttérzésemre, és minden más előtt, orvosra volt szüksége, aki hajlandó beismerni, hogy talán nem Ön volt az, aki cserben hagyta a rendszert. Talán a rendszer, melynek én is tagja voltam, hagyta Önt cserben. Ha most nézi az előadásomat, remélem, meg tud nekem bocsátani.

(Taps)