Eva Vertes kijkt naar de toekomst van de geneeskunde

Dank je wel! Het is echt een eer en een voorrecht om hier te zijn, op mijn laatste dag als tiener. Vandaag wil ik met jullie over de toekomst praten, maar eerst ga ik een beetje over het verleden vertellen. Mijn verhaal begint voor ik werd geboren. Mijn grootmoeder zat op een trein naar Auschwitz, het dodenkamp. Ze volgde de sporen, en de sporen splitsten. Op één of andere manier -- we weten het niet helemaal precies -- koos de trein het verkeerde spoor en ging naar een werkkamp in plaats van het dodenkamp. Mijn grootmoeder overleefde en trouwde met mijn grootvader. Ze leefden in Hongarije, en mijn moeder werd geboren. Toen mijn moeder twee was, woedde de Hongaarse revolutie. Ze besloten Hongarije te ontvluchten. Ze namen de boot, en andermaal was er een splitsing -- de boot ging ofwel naar Canada, ofwel naar Australië. Ze stapten in zonder te weten waar ze heengingen, en kwamen in Canada terecht. Om een lang verhaal kort te maken, ze kwamen naar Canada. Mijn oma was scheikundige. Ze werkte voor het Banting Institute in Toronto. Toen ze 44 was, stierf ze aan maagkanker. Ik heb mijn oma nooit gezien, maar ik draag haar naam -- helemaal dezelfde naam, Eva Vertes -- en ik denk graag dat ik mijn passie voor de wetenschap ook van haar heb.

Ik ontdekte die passie niet ver hiervandaan, toen ik negen was. Mijn familie was op reis, en we waren in de Grand Canyon. Ik was nooit echt een lezer geweest toen ik jong was. Mijn papa had de Hardy Boys bij me geprobeerd, ik probeerde Nancy Drew, maar ik las gewoon niet graag boeken. Mijn mama kocht dit boek toen we in de Grand Canyon waren: "The Hot Zone". Het ging over het uitbreken van het ebolavirus. Het had iets dat me gewoon aantrok. Er stond een groot hobbelachtig virus op de voorkant. Ik wilde het gewoon lezen. Ik nam het boek op, en terwijl we van de rand van de Grand Canyon naar Big Sur reden, hierheen -- waar we vandaag zijn, in Monterey -- las ik dat boek. En sinds ik dat boek aan het lezen was, wist ik dat ik mijn leven aan de geneeskunde wilde wijden. Ik wilde zijn zoals de ontdekkers waarover ik las in het boek, die naar de Afrikaanse jungle gingen, naar het onderzoekslab, om te proberen uit te vissen wat dit dodelijke virus was. Sindsdien las ik elk medisch boek waar ik de hand op kon leggen. Ik was er zo dol op. Ik was een passieve observator van de medische wereld.

Pas toen ik naar de middelbare school ging, dacht ik: "Misschien kan ik nu, nu ik een grote middelbare scholier ben, actief deel worden van deze grote medische wereld." Ik was 14, en ik mailde met professoren van de locale universiteit om te vragen of ik in hun lab mocht werken. Ik kreeg nauwelijks antwoord. Tja, wie antwoordt er ook aan een 14-jarige? Ik kon met één professor gaan praten, Dr. Jacobs, die mij toeliet tot zijn lab. Toentertijd had ik veel belangstelling voor neurowetenschap. Ik wilde een onderzoeksproject doen in de neurologie -- meer bepaald over het effect van zware metalen op de ontwikkeling van het zenuwstelsel. Daar begon ik dus mee, en ik werkte een jaar lang in zijn lab. Ik kreeg de resultaten die je kan verwachten als je fruitvliegjes met zware metalen voedt -- zware schade aan het zenuwstelsel. Het ruggenmerg vertoonde breuken. De neuronen kruisten op alle mogelijke manieren. Sindsdien wilde ik niet naar beschadiging, maar naar de preventie van beschadiging kijken.

Dat bracht me tot Alzheimer. Ik begon te lezen over Alzheimer en probeerde vertrouwd te geraken met het onderzoek. Tegelijk, terwijl ik in de -- op een dag zat ik in de geneeskundebibliotheek te lezen in een artikel over zogenaamde purinederivaten. Die leken de eigenschap te hebben dat ze de groei van de cel bevorderden. Niet gehinderd door enige kennis van het vakgebied, dacht ik: "Oh, je hebt dus het afsterven van een cel, bij Alzheimer, met geheugenverlies tot gevolg, en dan is er die verbinding -- purinederivaten -- die de groei van cellen bevordert." Ik dacht dus: "Als die celgroei kan bevorderen, dan kan die ook het afsterven van cellen verhinderen." Dat project deed ik gedurende dat jaar, en het gaat nu nog door, en ik ontdekte dat een specifiek purinederivaat, guanidine, de celgroei verminderde met ongeveer 60 procent. Ik stelde mijn bevindingen voor op de Internationale Wetenschapsbeurs, wat één van de meest fantastische ervaringen van mijn leven was. Daar won ik als "Beste ter Wereld in Geneeskunde", waardoor ik een voet tussen de deur van de grote medische wereld kreeg.

Sindsdien bevond ik me in die grote, spannende wereld, die ik helemaal wilde verkennen. Ik wilde alles tegelijk, maar wist dat dat niet kon. Ik kwam toevallig terecht bij kankerstamcellen. En dat is waar ik jullie vandaag over wil spreken -- over kanker. Toen ik voor het eerst over kankerstamcellen hoorde, wist ik niet hoe ik die moest rijmen. Ik kende stamcellen, ik had erover gehoord als dé oplossing van de toekomst -- de behandeling van vele ziekten in de toekomst, wellicht. Maar ik kende kanker als de meest gevreesde ziekte van vandaag, dus hoe konden goed en kwaad samengaan? Vorige zomer deed ik wat onderzoek naar kankerstamcellen aan de Stanford Universiteit. Ik las de vakliteratuur over kanker, in een poging om dit nieuwe medische domein onder de knie te krijgen. Het bleek dat tumoren ontstaan uit stamcellen. Dat fascineerde me. Hoe meer ik las, hoe meer ik anders naar kanker keek en er bijna minder bang van werd.

Kanker blijkt een rechtstreeks gevolg van een letsel te zijn. Als je rookt, beschadig je je longweefsel, met longkanker tot gevolg. Als je drinkt, beschadig je je lever, met leverkanker tot gevolg. Dat was echt interessant. Sommige artikels legden een verband tussen botbreuken en botkanker. Want stamcellen zijn ongelooflijke cellen die kunnen uitgroeien tot elke soort weefsel. Als het lichaam merkt dat een orgaan beschadigd is, initieert het een kanker, bijna als een herstelrespons. De kanker, het lichaam, zegt: "Het longweefsel is beschadigd, we moeten de long herstellen." De kanker ontstaat in de long bij de herstelpoging, door een excessieve groei van die merkwaardige cellen die potentieel uitgroeien tot longweefsel. Maar het is alsof het lichaam dit ingenieuze antwoord heeft bedacht, maar er geen controle over heeft. Het is nog niet voldoende afgestemd om te voltooien wat het is begonnen. Dat vond ik heel erg fascinerend.

Ik denk dat we niet kunnen nadenken over kanker -- of een andere ziekte -- in deze zwart-wit-termen. Als we kanker uitschakelen op de huidige manier, met chemotherapie en bestraling, bombarderen we het lichaam en de kanker met toxines of met straling, om hem te doden. Zo keren we haast terug naar het startpunt. We verwijderen de kankercellen, maar we leggen de eerdere schade bloot die het lichaam probeerde te herstellen. Moeten we niet eerder aan manipulatie dan aan eliminatie denken? Als we deze cellen kunnen doen differentiëren -- ze botweefsel, longweefsel, leverweefsel doen worden, of wat die kanker daar ook aan het doen was -- dan zou het een herstelproces zijn. We zouden beter af zijn dan voor de kanker. Dit veranderde mijn visie op kanker echt. Terwijl ik deze artikels over kanker las, leek het me dat ze veelal focusten op de genetica van borstkanker, het onstaan en de progressie van borstkanker -- de kanker volgen doorheen het lichaam, zijn locatie, zijn bestemming.

Het viel me op dat ik nooit had gehoord van hartkanker, of van kanker van een skeletspier. 50 procent van ons lichaam bestaat uit skeletspieren, of nog meer. Eerst dacht ik dus: "Misschien is er een evidente uitleg waarom skeletspieren geen kanker krijgen -- niet bij mijn weten." Ik ging er dieper op in, vond zoveel mogelijk artikels, en het was verbluffend -- want blijkbaar was dit erg zeldzaam. Sommige artikels beweerden zelfs dat skeletspierweefsel resistent is voor kanker, en overigens niet alleen voor kanker, maar ook voor uitzaaiingen naar de skeletspieren. Uitzaaiien zijn er als de tumor, of een deel ervan, afbreekt en door de bloedbaan reist naar een ander orgaan. Dat noemen we een uitzaaiing. Het is het gevaarlijkste deel van kanker. Als de kanker op één plaats zat, konden we hem waarschijnlijk verwijderen. Dan is hij ingeperkt, helemaal. Maar zodra hij op reis gaat door het lichaam, wordt hij dodelijk. Dat kanker niet alleen niet ontstond in skeletspieren, maar er ook niet naartoe ging -- daar leek wel iets in te zitten. Deze artikels zeiden: "Uitzaaiing naar skeletspieren is zeer zeldzaam." Daar bleef het bij. Niemand leek zich af te vragen waarom.

Dat besloot ik dus te doen. Het eerste wat ik deed, was een paar professoren emailen die gespecialiseerd waren in de fysiologie van de skeletspieren, en ik zei: "Hey, het lijkt alsof kanker niet naar skeletspieren trekt, is daar een reden voor?" Vaak kreeg ik het antwoord dat spieren terminaal gedifferentieerd weefsel zijn. Dat betekent dat je spiercellen hebt, maar dat die zich niet delen, en bijgevolg geen goed doelwit zijn voor kanker om te gaan kapen. Maar het feit dat de uitzaaiingen niet naar skeletspieren gingen, maakte dat onwaarschijnlijk. Bovendien krijgt zenuwweefsel -- de hersenen -- wel kanker, en hersencellen zijn ook terminaal gedifferentieerd. Dus besloot ik te vragen waarom. Hier zijn een paar van mijn hypothesen die ik in mei ga onderzoeken in het Sylvester Cancer Institute in Miami. Ik denk dat ik zal blijven zoeken tot ik antwoorden krijg. Maar ik weet dat je in de wetenschap bij elk antwoord onvermijdelijk nieuwe vragen krijgt. Dus lijkt het erop dat ik dit voor de rest van mijn leven zal blijven doen.

Ik maak onder andere de veronderstelling dat als je je skeletspieren voorstelt, er veel bloedvaten richting skeletspieren gaan. Waar ik bedenkingen bij heb, is dat bloedvaten als snelwegen zijn voor de tumorcellen. Tumorcellen kunnen reizen door de bloedvaten. Je zou denken: hoe meer snelwegen in het weefsel, hoe waarschijnlijker het voorkomen van kanker of uitzaaiingen. Eerst dacht ik dus: "Zou het niet voordelig zijn voor kanker om naar skeletspieren te gaan?" Bovendien hebben kankertumoren nood aan een proces dat angiogenese heet, waarbij de tumor de bloedvaten recruteert voor zichzelf, om hem van voedsel te voorzien, zodat hij kan groeien. Zonder angiogenese blijft de tumor een speldenknop die geen kwaad kan. Angiogenese is een centraal proces bij het ontstaan van kanker.

Eén artikel viel me echt op, toen ik pas begon te lezen over waarom kanker niet naar skeletspieren gaat. Het deed verslag over 16 procent micro-uitzaaiingen in skeletspieren bij een autopsie. 16 procent! Dat betekent dat er speldenknoptumoren waren in skeletspieren, maar slechts 0,16 procent eigenlijke uitzaaiingen. Dat suggereerde dat skeletspieren misschien de angiogenese controleren, en de tumoren controleert die bloedvaten recruteren. We gebruiken skeletspieren zo vaak. Het is een deel van ons lichaam -- ons hart klopt altijd. We bewegen onze spieren altijd. Is het mogelijk dat een spier intuïtief weet dat het de bloedtoevoer nodig heeft? Ze moet constant samentrekken, en is daardoor haast egoïstisch. Ze eist haar bloedvaten zelf op. Als er dus een tumor binnendringt in skeletspierweefsel, dan krijgt die geen bloedtoevoer en kan hij niet groeien.

Dit suggereert dat er misschien een anti-angiogenetische factor zit in skeletspieren -- of misschien nog meer: een angiogenetische richtinggever, die kan bepalen waar de bloedvaten groeien. Dat zou misschien een nieuwe kankertherapie kunnen opleveren. Wat ook erg interessant is: de manier waarop tumoren door het lichaam bewegen is erg complex, en er bestaat iets dat het chemokinenetwerk heet. Chemokines zijn chemische lokstoffen, die stoplichten voor kanker zijn. Een tumor ontwikkelt chemokinereceptoren, en een ander orgaan -- een afgelegen orgaan ergens in het lichaam -- heeft de overeenstemmende chemokines, de tumor ziet die chemokines en migreert er naartoe. Is het niet mogelijk dat skeletspieren dit type moleculen niet ontwikkelen? Een andere erg interessante kwestie is deze: er zijn verschillende meldingen dat schade aan skeletspieren overeenstemt met uitzaaiingen naar skeletspieren.

Bovendien is het zo dat als skeletspieren beschadigd zijn, dit leidt tot chemokines, signalen die zeggen: "Kom maar hierheen, kanker", de "go"-signalen voor de tumoren. Het leidt ertoe dat ze veel chemokines ontwikkelen. Dit hangt dus allemaal erg samen, er zijn zovele mogelijke redenen waarom tumoren niet naar skeletspieren gaan. Het lijkt erop dat door te onderzoeken, door kanker aan te vallen, door te zoeken waar kanker niet is -- er iets moet zijn dat dit weefsel resistent maakt tegen tumoren. Kunnen we dit gebruiken, deze eigenschap, deze verbinding, deze receptor, wat het ook is dat deze anti-tumor-eigenschappen controleert, en het toepassen op kankertherapie in het algemeen? Wat de weerstand van skeletspieren tegen kanker samenhoudt -- tegen kanker als een ongecontroleerde herstelrespons -- is dat skeletspieren een factor genaamd MyoD hebben. De functie van MyoD is dat het cellen doet differentiëren tot spiercellen. Deze verbinding, MyoD, is getest op vele verschillende celtypes, en blijkt deze verschillende celtypes tot skeletspiercellen te converteren. Is het mogelijk dat tumorcellen naar het skeletspierweefsel gaan, maar dat als ze in contact zijn met het skeletspierweefsel, MyoD inwerkt op deze tumorcellen en zorgt dat ze skeletspiercellen worden? Misschien zijn tumorcellen vermomd als skeletspiercellen en lijken ze daarom zo zeldzaam.

Het is niet schadelijk, het heeft zojuist de spier hersteld. Spieren worden constant gebruikt, constant beschadigd. Als we elke keer als we een spier scheuren of een spier verrekken of verkeerd bewegen, kanker zouden krijgen, dan zou zowat iedereen kanker krijgen. Ik zeg het niet graag. Maar het ziet ernaar uit dat spiercellen, misschien door hoe ze gebruikt worden, zich sneller dan andere lichaamsweefsels hebben aangepast om te reageren op een letsel, om deze herstelrespons te verfijnen en het proces af te werken dat het lichaam wil afwerken. Ik geloof echt dat het menselijk lichaam erg slim is, en we kunnen niet tegengaan wat het lichaam wil doen.

Het is anders als een bacterie het lichaam binnendringt, dat is een vreemd lichaam -- dat willen we eruit. Maar als het lichaam een proces opstart, en wij noemen het een ziekte, dan lijkt het dat eliminatie niet het juiste antwoord is. Meer nog, het is mogelijk -- hoewel vergezocht -- dat we kanker in de toekomst misschien als therapie zullen gebruiken. Als de ziekten waarbij weefsel degenereert -- zoals Alzheimer's, waarbij de hersencellen sterven, en wij moeten nieuwe, werkende hersencellen aanmaken, als we daar nu eens kanker bij konden gebruiken? Een tumor die in de hersenen wordt gezet en die we doen differentiëren tot hersencellen?

Dat is een erg vergezochte idee, maar ik geloof echt dat het mogelijk is. Deze kankercellen zijn zo wendbaar, we moeten ze alleen in de juiste richting manipuleren. Nogmaals, dit is misschien vergezocht, maar ik dacht dat als er één plek was om vergezochte ideeën voor te stellen, het hier op TED was, dus hartelijk dank.

(Applaus)